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　　老铁，没问题！

　　8月19日发布的“自然”：铁转移蛋白与铁素体结合以揭示铁稳定机制

　　如今，有很多关于“铁”的文章。

　　人Erena水平严格受到铁基铁转移蛋白铁转移蛋白的影响；通过诱导铁转移蛋白和降解的内在化来调整和拒绝熨烫。铁转移蛋白的异常活性会导致铁超负荷疾病，例如血红蛋白或铁缺乏贫血。

　　在这里，脂蛋白的状态由低温电子显微镜确定。这些结构和分子动力学仿真决定了铁转移蛋白的N和C域的两个金属结合位点。讽刺蛋白与向外部开放的铁转移蛋白结合在一起，并完全阻断铁排出途径以抑制转移。铁的羧基的末端直接接触铁转移蛋白C结构域中的二元金属。

　　此外：就铁存在而言，铁的亲和力增加了80倍！

　　这些结果为相关方面提供了结构性理论基础，并开始遵循研究。

　　分裂减少导致许多主要疾病。分子机制可以帮助深度研究吗？

　　在8月19日发布的“自然”：PCNA激活MUTLγ核酸的内部酶以促进分解和分裂

　　在分解和分裂的过程中，交叉重组将同源染色体连接起来，以指导其精确的分离。重组缺陷导致不孕，堕胎和先天性疾病。因此，每对染色体至少通过指定并实现高效率杂交获得至少一种杂交。

　　在DNA的水平上，通过在双Hollyi边界（DHJ）的中间体的形成和偏置分辨率实现了十字。跨分辨率的中心原理是通过靶向特定的DNA链来靶向特定的DNA链，分析相对平面上的两个Holydi连接点（HJS）。 MUTLγ复合物的核酸内酶内酶活性与交叉偏置的分辨率有关。

　　在这里，滑动夹PCNA的分辨率对于交叉偏见很重要。这些数据突出了跨分辨率与DNA不匹配修复的起始步骤之间的相似性，并在分解和分裂过程中引起了特定的介绍。交叉-DHJ分辨率的新模型。

　　通常：PCNA活化的MUTLγ核酸内部酶可以促进装饰和分裂，然后继续后续开发过程。

　　帕金森？不要害怕，科学进步告诉您您现在正在学习哪个步骤

　　8月19日出版的“自然”：帕金森氏病中LRRK2的结构和微管相互作用模型

　　帕金森可能听到很多。最常见的症状是握手，其余的并不明显。但是现在，老年人的趋势显而易见，发病率很高，因此研究机制非常重要。

　　富含闪闪发光的激酶2（LRRK2）是帕金森氏病（PD）1中最常见的突变基因，它也与其独特形式有关。

　　LRRK2被认为在膜运输中起作用，并具有微管。在这项研究中，LRRK2催化部分的3.5（本单元为“ ER”，光波长的结构和分子直径的公共单位）以及相关LRRK2相关LRRRK2的原子模型

　　这是什么意思？这表明：LRRK2可以充当基于屏障的电动机，并且对治疗性LRRK2激酶抑制剂的设计有影响。帕金森氏病基因突变的最常见研究更加深入。多重相关研究设计了药物等。值得期待...

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